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致癌基因人体内都有吗?

tj发表于2018-02-14 00:00:00
来源:科普中国

1979年12月19日 ,日本学者首次确定致癌遗传基因的结构。那么,人体内都有致癌基因吗?是的! 在正常人体内,细胞在不断分裂和凋亡,如同地球上人口的新老交替,这种动态平衡保证了生物体基本的生理状态。如果细胞只分裂不凋亡,那么就会有越来越多的细胞堆积在一起。如果它们仍在一个包膜内,不会扩散,则形成良性肿瘤;但如果瘤细胞进一步演化,获得更多的恶性特征,如转移能力,癌细胞将向全身重要器官扩散,最终会导致生物死亡。

癌细胞正在分裂

癌的遗传性表现为癌细胞的恶性特征可在癌细胞世代之间传递。癌症的形成与两类基因有关,一类是癌基因,另一类是抑癌基因。当它们发生突变,作用偏离了正常轨道,便引发了癌。

癌基因由原癌基因变化而来,人体内都有原癌基因,平时它在正常“工作”,不会引发癌。譬如,C-Myc就是一种原癌基因,它的工作是负责合成一定量的转录因子。转录因子是DNA转录成RNA所必需的一种蛋白质。如果转录因子的数量合适,既能让细胞正常地分裂,也能让细胞在存活一定时间后“寿终正寝”。但是,当原癌基因C-Myc突变成癌基因后,它会源源不断地合成这类转录因子,过量的转录因子就让细胞分裂失去控制。

癌基因是由原癌基因变化而成,会影响细胞的分裂和凋亡

抑癌基因是一种控制细胞寿命、不让细胞存活过久的基因。它们的存在能避免细胞癌变,如果它们因为突变失活了,那么细胞就只分裂不凋亡,不受任何约束的细胞不断增殖,其结果就可能形成癌。例如有一种儿童高发的恶性肿瘤名为视网膜母细胞瘤,就是因为名字叫RB1的抑癌基因失活而引起的,这种失活的RB1基因通常来自父母遗传。

RB1基因失活的原因有两个:一是它的结构变了,发生了突变,这是遗传学变异;二是它的结构不变,只是负责转录起始的序列(启动子)甲基化了,这是表遗传变异。两类变异都会引起视网膜母细胞瘤,因此,癌既是遗传病,也是表遗传病。我们全面研究癌的遗传学和表遗传学才是完整的科学研究,只有这样,才能真正掌握癌变的原因,找到根治癌症的措施。

癌症不是外来的,也不是“一日一夜”形成的,它的形成和发展是一个长时间多步骤的逐渐的过程。其实这也为我们进行癌症的防治提供了足够的时间和机会,只有采取恰当的措施,在恰当的阶段,进行有效的干预和处置,癌症是可以预防的,也是可以治愈的,至少是可以控制的。怕就怕一再错失机会,任由癌症发生发展,长成“参天大树”,任由坏蛋分子逍遥法外不断发展势力范围,到那个时候就“为时已晚”。

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